生命的臉（13週年紀念版）(BE0170)
How We Live: The Wisdom of the body

類別： 宗教‧哲學‧人文>哲學
叢書系列：NEXT
作者：許爾文．努蘭
       Sherwin B. Nuland
譯者：林文斌、廖月娟
出版社：時報文化
出版日期：2010年01月11日
定價：320 元
售價：253 元(約79折)
開本：25開／平裝／336頁
ISBN：9789571351490

【自序（13週年版新序）｜第一章　求生之戰｜第二章　體內世界】

▼  第二章　體內世界

瑪芝的獲救再次印證我曾多次目睹的生命奇蹟，也就是身體在性命交關時自行因應的方式。

科學家是以「回應」（responsiveness）或「適應」（adaptability），來總括身體結構因應內、外變化的種種方式。這無數的方式只有一個目的：增加生存的機率。即使是對人類本質抱持著最悲觀看法的德國哲學家叔本華（Arthur Schopenhauer），也千真萬確地表示，生存的意志就是人類從大自然中找出的那唯一的上帝。今天最為冷靜的科學研究人員也相信，就生物而言，最主要或許也可說是唯一的驅力就是-保護自己的ＤＮＡ，並設法使之繁衍到下一代。依循生存的本能，我們就可以得到快樂，而快樂又可使生命更有價值、更值得繼續下去。人類所有的發現和創造，都不能自外於生物的適應力和人體這個結構。

我之所以特別用「結構」（fabric）這個字眼，是來自偉大的解剖學家菲沙里斯（Andreas Vesalius）在一五四三年出版的經典之作-《論人體結構》（On the Fabric of Human Body）。菲沙里斯所謂的「結構」並不是名詞，指人體這個處所，而是動詞，指在人體內發生的一切。我深信，人類的精神就是我們從身體這個結構創造出來的。

威脅到瑪芝身體結構的正是脾臟動脈壁的缺陷-血管瘤（aneurysm）。此字是從希臘文的「膨脹」（aneurysma）而來。然而沒有哪個身體結構是可以用三言兩語道盡的。以動脈為例，不只是一條被動的導管，專司運送含有氧氣及養分的血液，還有其他複雜的功用，如維持身體內部的恆定等。

所謂的恆定，也就是生物學家說的體內平衡（homeostasis），是由兩個希臘字結合而成，意謂著「永保如一」。這個名詞是由一九二○年代的生理學家坎農（Walter B. Cannon）所提出的，他說：「一般而言，當體內環境受到威脅時，生物體自然會出現保護因子，使之回復平衡。」而體內平衡端賴各個組織的通力合作，而這些組織又需要由血管、免疫、內分泌和神經等系統來連繫、整合。

若要組織正常運作，每個細胞的周遭環境都得保持恆定。維持恆定就是血管系統的責任，隨時供應組織所需要的養分，並負責把廢物帶走。在這種環境之下，細胞才能發揮最佳功能。近世才發現，要徹底了解生命的過程，研究細胞的環境是最有成效的方式。因為環境是細胞生存的關鍵因素，亦即細胞和生物體外的世界保持連繫之道。這門新生的研究領域始自一九三八年，「分子生物學」（molecular biology）一詞出現時，但一開始普遍接受程度並不高，直到Ｘ光和電子顯微鏡的科技問世後，才突飛猛進，成為生化學、基因學和結構化學研究不可或缺的知識。 然而早在十九世紀中葉，法國生理學家伯納德（Claude Bernard）已造出「內在環境」（milieu intieur）這個新的詞彙，描述不管外在環境如何改變，動物體內還是會保持一定的平衡狀態。伯納德解釋道，外在環境如空氣或是水，而內在環境則是體內每一個細胞浸潤在其中的液體。

這個環境也代表著一種接觸，也就是血漿、體液和細胞間的交互作用；只有內在環境恆定，細胞才能正常運作。可見，生命就是一個不斷互相補償的系統。十七世紀的英國詩人考利（Abrham Cowley）的詩作，精確地捕捉住我們體內世界的神髓：

那變幻莫測的海洋，為了保持恆定，不得不瞬息萬變。

伯納德寫道：「正因內在環境的恆定，才有自由而獨立的生命。不管生命的機制有多少種，目的只有一個，那就是使體內的生命環境保持一定。」如果叔本華是生物學家，必然會加上一句-他在大自然中找到的上帝，泰半是於內在環境展現神蹟。

維持體內恆定的動脈樹

動、靜脈的結構與作用方式，正是基於它們在內在環境保持恆定的關鍵角色。它們就是主要的輸送系統，為我們帶來養分，也攜走廢物。而這整個體系不只是血管，還有心臟，正式的名稱是心血管系統（cardiovascular system），但目前的討論先以血管為主。奇怪的是，從動脈（artery）的字源來看，在希臘文中的意思是「充滿空氣的導管」，因古代先人認為在這些血管中的不是血液，而是如氣體般的「元氣」（pneuma），隨著每一次呼吸傳送到肺部，再從那兒輸送到心臟左部，然後再進入動脈。希臘人很清楚動脈切斷後會流血，為了自圓其說，就提出一連串的假說，來解釋動脈和充滿血液的靜脈之間的關連。他們異想天開地表示，動脈一受傷，血液就衝到那裡。直到公元第二世紀的希臘名醫蓋倫（Galen of Pergamon）實驗證明，以上錯誤的概念才得以改正。在那遙遠的古代，arteria（動脈）這個字已在醫學語彙中根深柢固了。

就動脈而言，它的管壁具有彈性，可以收縮或擴張，以因應組織的需要。管壁包含內、中、外三層同心圓結構，內緣由一層扁平的內皮細胞所組成，是謂血管內膜（intima），血管中層（media）則富含肌肉和彈性纖維組織。因這些肌肉纖維的收縮是不受意志控制的，所以被稱為不隨意肌，且在顯微鏡下每個細胞皆呈平順的梭狀，所以又稱為平滑肌，這些肌肉和我們意志可控制的骨骼橫紋肌有所不同。平滑肌通常會有一部分的細胞在收縮，以保持一定的張力，這種收縮是不能由意志控制的。而骨骼橫紋肌可隨意志控制收縮或放鬆，因此又稱隨意肌。由於身體隨時都有不同的需要，自主神經系統就會傳遞訊息給管壁的平滑肌細胞，來改變它們的張力及管壁大小，以調節血壓，保持恆定。

身體內最大的動脈就是主動脈（aorta），這條血管的口徑有如男人拇指般粗。主動脈從左心室離開強力悸動的心臟後就往上，然後一百八十度轉彎向下至身體左側，然後前往腹部；在彎曲處，有分支通往頭部和兩隻手臂，下行時則是靠著脊柱的前面，穿過橫隔膜的後面，再進入腹腔。這一點也就是我藉此切斷瑪芝下半身循環之處，用手壓迫在橫隔膜之下，脊椎旁邊的主動脈。

主動脈進入腹腔後，其中又分支出去，如同倒Ｙ一樣，穿過骨盆，然後下行至雙腳和腳趾。整條主動脈和其往下走的兩條分支，兩側都還有許多的小分支；因此主動脈就像高速公路，還有其他公路和它相連，以通往各個器官、組織，提供血液給這些部位。

更適切的比喻是，主動脈有如大樹粗大的樹幹，再分出許多愈來愈細的枝幹。因此，這個體系又稱為動脈樹（arterial tree）。

最小的動脈叫做小動脈（arteriole），藉由管壁平滑肌的收縮或擴張，就可控制血液進入微血管（或稱毛細血管）的量。其實，小動脈是在扮演守門員的角色，精準盡責地限制全身只有十分之一的血液，流到連結起來有好幾哩長的微血管中。這整個系統也允許血液從一個組織流到另一個，一個部位到另一個，亦即輪流供應所有器官需求的血液。

除了在腦部和脊柱，微血管壁的結構和小動脈壁類似，只是一層多孔的扁平細胞。在這些細胞之間，氧氣、二氧化碳、營養物質和細胞活動產生的廢物都可自由進出；這些物質在細胞附近的液體中進入，使細胞同時進行滋養和清潔的工作。這種雙向傳輸的平衡即為身體「內在環境」保持恆定的主因，也就是所謂體內平衡（homeostasis）的維繫之道。

微血管雖然細微，卻是整個心臟和動脈體系所仰賴的。因為只有靠著微血管，血液的內含物才能到達細胞，維持體內平衡，使細胞作用正常。微血管極小，口徑大概只有六微米（micron），亦即○‧○○○六公分，而且布滿全身每一個組織，組成細密的網狀結構，位於細胞和細胞群之間，有如細胞社區間的小巷弄。

只有局部的細胞、組織需要時，血液才會進到這個部分的微血管，這種調節可謂動物生物學的一大奇觀。而到底哪些區域需要血液，哪些不用，這個訊號就由荷爾蒙和神經衝動來傳導，因此能時時刻刻照顧到體內各個結構的需求。藉由不斷的溝通，身體知道該做何種幅度的調節、確切地點在哪兒，而且如何精準地達成其需要。因此，如果突然碰上大出血的緊急情況，如前面提到的瑪芝，身體為了維持血壓，就會有更多的溝通、運作。

負責感應壓力的主動脈體

就在主動脈離開心臟之處，管壁有一些細小的組織，是為主動脈體（aortic bodies）。這些就是小小的感應器，也可說是接受器，當主動脈血液的質量一改變，它們就會立刻知道。主動脈體中受壓力影響的部位是謂壓力接受體（baroreceptor，和氣壓計類似），其作用正如同受到氧氣、二氧化碳濃度改變影響的化學接受體（chemoreceptors）。從主動脈往上分支出去的內頸動脈（carotids）內也有一些壓力接受體。內頸動脈的原文源自希臘文中的karotikos，意謂「使人昏迷」，因為如果緊捏這兩條供應腦部和頸部血管的動脈，人就會失去知覺。

就一般情況而言，壓力接受體會密切注意血管內血流的壓力。如果張力上升，一連串的衝動訊號，將由自主神經纖維傳送到大腦中的延腦（medulla）。而延腦主要功能之一就是調節心臟血管系統。若是有嚴重出血的情況，主動脈壁的壓力則會低落，壓力接受體所感受到的脈動強度就會減弱。如此傳到大腦的衝動訊號就比較少，而位於大腦的下視丘便會刻不容緩地命令遍布全身的自主神經纖維，把警訊傳送到心臟和所有血管，俾使血壓回復正常。

這些警訊傳達出去後，各個器官就以不同的方式來達成任務。心臟的回應就是加速跳動，而且跳得更為猛烈，由此增加到主動脈和內頸動脈的血流量。動脈則是收縮，特別是小動脈，以減少至微血管的血液，此即限制微血管間的總血流量。管壁具有一些平滑肌的靜脈也會收縮，此舉可謂一箭雙鵰：收縮促使靜脈床的容量縮減，所需血流也跟著減少；同時，收縮也會更有效率地把血擠回心臟，以加速循環，再次把血液帶到組織。在這種種策略運用之下，血管和剩下的血液就可把功能發揮到極致。藉由補償作用，我們的身體明智地使體內的壓力保持平衡-這就是生物學家口中的「回應作用」（responsiveness）。

然而，這麼做也有代價。小動脈一收縮，微血管和仰賴它們供應養分的組織就得自求多福，將就使用已呈不足的血液。除了心臟、大腦和肺臟，其他器官都可以忍受暫時缺血的情況。就肺而言，雖然稍微少一點血也尚可維持，大抵而言，這三種主要器官，特別是大腦，時時需要高濃度的含氧血，才不會衰竭而死。同樣地，這也是身體智慧的表現-挹注心、肺、腦這些重要器官的小動脈，並不會跟著其他的小動脈一樣收縮，仍然敞開管壁，讓腦細胞和心、肺細胞得到足夠的血液，其他組織如生殖器官、骨骼和肌肉系統、腎臟、腸胃等，就得暫時犧牲一下了。

腎臟自然是所有器官中犧牲最大的，因為通往腎臟的小動脈最先收縮，以減少血流通往這個處理廢物的器官，這也就是瑪芝在手術中為何沒有排尿，一直到出血控制住、血壓回升之後，才又恢復排尿的功能。因此，排尿量是醫師衡量病人休克狀態的重要指標。在失血的時候，不只是小動脈，周邊動脈也會跟著收縮，使得所需血流減少。這也就是為何人在失血、休克後，全身蒼白冰冷的原因。

在瑪芝出血時，由於血量減少和動脈攣縮，脈搏幾乎量不到。但她的心臟因回應壓力接受體的監測結果，在血壓量不到的情況下，心跳速率高達一七○。若此心血管的輸出功率可以偵測得到，一定高得驚人，這也就是心臟快速狂猛跳動的結果；亦即血液循環更加迅速，以較少的血做更多的事。

這種機制是由壓力接受體的作用觸發的，然而這並非身體對抗失血唯一的方式。身體的「內在環境」也會開始調整：微血管的血流減少，血管內和細胞間隙的液體（亦即所謂的組織液）就會產生壓力的變化。這時為了維繫體內平衡，組織液就會滲入微血管內，使得循環系統內的水分回升。雖然此舉會將血液稀釋，但總容積的確變多了。以體重約七十公斤的人為例，可回收的組織液就高達十公斤左右，因此不可小覷組織液的潛力。

有調節功用的荷爾蒙

以上種種現象主要是神經衝動、電流傳導和壓力改變的結果，然而化學反應也扮演著重要的角色，如產生荷爾蒙，傳送訊息給其他細胞，以維持體內的平衡。

「荷爾蒙」（hormone）一詞是在一九○二年由倫敦大學學院（University College）兩位研究人員命名的，以將他們在小腸發現的「某種化學物質」歸類。這種物質是由腸壁上的某一種細胞所分泌，會在胰臟作用，使之分泌消化液，於是他們稱之為促胰液素（secretin）。之後，這兩位有連襟關係的科學家白禮斯（William Bayliss）和史塔靈（Ernest Starling），決定將這種物質正式命名為荷爾蒙，此字源於希臘動詞「hormain」，意為「使……興奮」或「促使發生作用」。從此，荷爾蒙即指某些組織或器官中產生的化學物質，經由血液或體液流傳到完全不同的組織、器官，以控制或調節遠處細胞的活動。眾所周知的例子就是甲狀腺素，這種荷爾蒙可以調整體內新陳代謝的速率；胰島素（insulin）也是很好的例子，這是由深藏在胰臟裡的一些細胞所產生的，然後輸送到全身各個部位，以控制醣類和脂肪的運用。荷爾蒙多達數十種，科學家還不時發現新的荷爾蒙。

荷爾蒙的製造主要在遍布全身的腺體和器官中的一些特定細胞，如在消化道、肝臟、胰臟、腎臟、卵巢、睪丸和孕婦的胎盤等；腺體則包括腦下垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺、松果體和胸腺等-這種種腺體和細胞總稱為內分泌系統。

起先，大家都認為荷爾蒙是單獨作用的，之後的研究才糾正這個謬誤。我們現在知道，神經系統和某些在局部傳達訊號的分子，會共同擔負起協調的工作，來影響體內荷爾蒙的分泌。以腦部下方小小的下視丘為例，這個結構對腦下垂體有著重大的影響。腦下垂體和下視丘之間交互影響的內分泌功能，可以用一種維持血壓恆定的荷爾蒙-血管加壓素（vasopressin）來闡釋。

正如先前所述，壓力接受體把訊號傳到神經纖維，再傳輸至延腦和下視丘。血壓一降，下視丘就開始反應，開始一連串的應變作業。此外，下視丘還會把訊號發送至腦下垂體的後葉，使之釋放血管加壓素到血流當中，讓小動脈收縮，血壓上升。

從腦下垂體的結構也可看出神經和內分泌這兩個系統的盤根錯節。腦下垂體的後葉和前葉不同，並非內分泌腺體，而有許多神經纖維和來自上方的下視丘神經細胞末梢。因此，血管加壓素不是由內分泌腺產生的，而是來自大腦的一部分-下視丘。

血管收縮素還有一個名稱，那就是抗利尿激素（antidiuretic hormone）。因為這種荷爾蒙也會把腎臟分泌管內的水分回收到血中，增加血液的量，因此尿量減少。瑪芝在失血時幾乎沒有尿液，這也是個原因。這就是大自然維持我們體內平衡的種種方式。

若瑪芝輸的血量夠，可使她的血壓上升，但還不足以回復正常紅血球的數量，這時就需要另外一種荷爾蒙的作用了。紅血球生成（erythropoiesis）是發生在我們的脊髓當中的活動，而生成的速率主要是看血液中的氧氣濃度。血液中的氧是由紅血球中一種攜帶鐵質的蛋白質分子-血紅蛋白（hemoglobin）來負責。失血時因紅血球減少，氧氣濃度就跟著降低，也就刺激腎臟的某些細胞分泌紅血球生成激素（erythropoietin），這種荷爾蒙的作用就在進入血流，指示骨髓製造更多的紅血球。

除了紅血球生成，全身的代償機制在血壓一往下掉時就會立刻動作。這一套裝備的目的就在確保腦部和心臟不致因缺乏養分和氧氣而衰竭。除非因失血過多，代償機制根本來不及反應，這套裝備的運作一般來說都相當精良。瑪芝從麻醉醒來後，她的心、肺功能都沒有受損，一旦體內的血液充分，腎臟的作用也回復正常了。這個樂天、幽默的女人又和往日一樣機敏，藍色的眼珠閃耀著光芒。在手術完畢的恢復期和日後，一點都看不出她曾如此貼近死神。

上面還提到一種能在局部發出訊號的分子，也就是體內特定組織中的細胞會分泌化學物質，使附近的區域做必要的應變，對刺激做出反應，或助長某一「事件」-如發生在組織的局部增長。前列腺素（prostaglandins）就是一個很好的例子，這種化學物質會因應周遭組織需求的氧氣和養分多寡，來使血管收縮或擴張，這種應變的著眼點仍是體內平衡。不管如何，所謂的生命就是保持恆定的舉動。

好發於經產婦的病魔

關於瑪芝描述的疼痛，必須在這兒討論一下。瑪芝記憶猶新的是左肩像子彈射中一樣，而且一仰臥就痛苦難耐，因此無法躺下，只好筆直坐著被抬上救護車。為何腹部受傷的人會覺得肩膀疼痛？為什麼躺下反倒更嚴重？答案就在神經系統：橫隔膜上傳達感覺的神經和肩膀上的感覺神經，均源於脊柱的同一個斷面。因此瑪芝一躺下，在腹腔中竄流的血液刺激到橫隔膜，然後把痛覺經由脊椎傳到腦部，瑪芝才有疼痛的意識。然而橫隔膜和肩膀的痛覺神經纖維在脊柱中緊密相靠，大腦皮質無法區分痛覺是來自肩膀或腹部，因此瑪芝的肩膀也覺得很痛，這種現象就叫做「轉移性疼痛」（referred pain）。心肌梗塞的病人常會合併左手上臂疼痛，也是這個道理。這種疼痛就是醫學生學習診斷的第一課。

我們從瑪芝身上取下的脾動脈切片、脾臟及一小塊胰臟等標本送到病理科。動脈破裂之處經過染色之後，接著膠封於玻片上。在顯微鏡下看來，就是病理學醫師口中的「好發於後生殖年齡婦女體內的退化性改變」。這次瑪芝所患的疾病，可說是女人殺手。更糟的是，這個病魔專找所謂的經產婦下手，也就是生過好幾個孩子的，特別是生過五胎以上的婦女。

導致瑪芝脾動脈破裂的是一種纖維生成異常（fibrodysplasia）。造成這種異常的也許是因懷孕時荷爾蒙的變化，或是胎兒變大導致流入脾臟的血流增多，使得脾動脈血管中層變薄。這種血管中層肌肉的薄化也可說肇因於彈性纖維的破裂。事實上，懷孕時產生的兩種荷爾蒙彈力素（elastin）和鬆弛素（relaxin）可以使肌肉韌帶放鬆，以便適應子宮脹大和生產所需的情況。但這兩種荷爾蒙也會使血管變薄，如瑪芝罹患的血管瘤或常見的妊娠靜脈曲張等。

身體的運作也不是萬無一失的，這就是反叛之例。在荷爾蒙應變特殊狀況之時，也會有些副作用。彈力素和鬆弛素使得懷孕婦女關節中的纖維組織和彈性組織放鬆、變薄，特別是骨盆，因其必須容納膨脹的子宮，且在生產時也需要擴大出一條路來讓胎兒娩出，但是這兩種荷爾蒙也會使血管壁變薄，這就是脾臟動脈變得脆弱的原因。 一再地懷孕之後，血管壁就愈來愈脆弱，在某些地方造成膨出，導致血管瘤的生成。在收縮壓的衝擊之下，很可能突然爆裂開來。剛開始破裂時，瑪芝很幸運地靠著胰臟、脾臟等局部器官和血塊的壓迫性止血存活下來。然後，局部出血之處壓力增高、體積膨大-這就是之後的五到六個禮拜，瑪芝腹部疼痛的原因，乃至最後局部破裂、大出血流向整個腹腔，造成休克。臨床醫師稱之為「二度破裂現象」，一般而言，脾臟血管瘤破裂的患者中只有四分之一有這種二度破裂的現象。

這種情況非常罕見，大概只有一％的後生殖年齡婦女會有脾臟血管瘤。這些病例當中只有不到五分之一的病患剛開始除了疼痛，別無其他症狀，而只有不到二％的脾臟血管瘤病例會有破裂的現象，故大約每一萬人當中，只有二個會遭遇脾動脈血管瘤破裂。一般而言，女性罹病率為男性的四倍，而且多發生於多胎經產婦身上。難怪這種晴天霹靂的大難會找上瑪芝，也只有靠著大自然賜與我們的體內平衡機制，人才得以放手一搏，扳回一城。瑪芝就是最典型的實例。