打敗基因決定論：一輩子都可以鍛鍊大腦！(CKB0052)
CONNECTOME: How the Brain's Wiring Makes Us Who We Are

類別： 科學人文>科學人文系列
叢書系列：科學人文系列
作者：承現峻
       Sebastian Seung
譯者：陳志民
出版社：時報文化
出版日期：2014年08月15日
定價：400 元
售價：316 元(約79折)
開本：25開／平裝／360頁
ISBN：9789571360317

【序文｜內文試閱】

▼  內文試閱

在生命這場牌局裡，基因就是發給你的牌，你無法改變你的基因體，它是你手上非打不可的那副牌。基因體的世界觀是悲觀的，四面八方都受到限制；相對而言，你的神經連結體這輩子隨時都在改變，而且你對這個過程多少有點控制能力。神經連結體承載著可能性與潛力的最樂觀訊息。不過真的是這樣嗎？我們究竟可以改變自己到什麼程度呢？
我在第二章開頭引用的「寧靜禱文」，正和一段古老韻文的觀點相互輝映：

普天之下，萬般病痛
或有醫方，或無療策
有之則力求
無之則寬心

這種混雜的訊息，也會陳列在你家附近書店「自我成長」區的書架上。只要你花個幾分鐘瀏覽一下，將會發現很多書不是教你如何改變，而是教你如何認命。如果你被說服了，同意不可能改變自己的配偶，那麼你也許會停止嘮叨，開始學著從婚姻中找到快樂。如果你相信自己的體重是由基因決定的，你可能會停止節食，重享吃的樂趣。在這個光譜的另一端，還是有像《我會讓你瘦下去，掌控你的新陳代謝》這類減肥書籍，以眩惑書名激勵你樂觀的減重意念。心理學家馬汀．塞利格曼（Martin Seligman）在他的自我成長指引書《改變：生物精神醫學與心理治療如何有效協助自我成長》（What You Can Change and What You Can’t）當中提出悲觀主義式的實證證據：只有五％或一○％的人真的靠節食成功達到長期減重的目標；這個數字實在低到令人沮喪。
所以改變確實是可能的嗎？對雙胞胎的研究顯示基因可能會影響人類行為，但並無法完全決定這些行為。不過，又有另一種決定論出現了，這一種以大腦為基礎，而且幾是悲觀的。「強尼就是那個樣子，他腦袋的接線方式和別人不一樣。」你會聽到人們這麼說，這種神經連結體決定論否定個人過了童年期之後還有任何顯著改變的可能。這種概念認為神經連結體一開始的時候可能還有塑性，但是一到成年期就固定下來了；這符合耶穌會修士的名言：「給我一個孩子，讓我教養他到七歲，我就可以還你一個男子漢。」
神經連結體決定論最明顯的言外之意，就是一歲之前應該是最容易改變一個人的時期；大腦的建構是個冗長而複雜的過程，當然早期干預的效果絕對高於之後再插手。正在修築之中的房子，會比較容易偏離建築師的原始藍圖；每個改建過屋子的人都知道，房屋一旦完工以後，想要做出任何重大改變都會變得困難許多。如果你成年後想要學習一門外語，可能過程中會覺得好辛苦，就算你成功了，恐怕最後你的發音還是沒有辦法像那種語言的母語人士那樣純正；然而小孩子學習第二語言似乎毫不費力，他們的大腦看來更具可塑性。不過這種想法真的對語言以外的心智能力也能一概而論嗎？
一九九七年，當時的第一夫人希拉蕊．柯林頓在白宮主持了一場研討會，會議名稱為：「大腦新研究透露的嬰幼兒相關資訊」，許多「零至三歲運動」的擁護者齊聚一堂，想要聽到神經科學已經證明在三歲之前早期介入確有成效的聲明。與會人士包括同樣在一九九七年成立「我是你的孩子基金會」的演員兼導演羅勃．萊納（Rob Reiner，譯注：執導作品包括《軍官與魔鬼》、《當哈利碰上莎莉》、《站在我這邊》等等），他開始製作一系列父母教養兒女原則的教育影片，首集的標題是《幼年定終生》（The First Years Last Forever），聽起來就是決定論的調調。
事實上，神經科學一直無法證實或否認這類聲明，因為想要真正確認究竟大腦的哪些改變可以導致學習，實在非常困難。所以「零至三歲運動」是否可以把「突觸生成導致學習」的新顱相學理論當成決定論的基礎呢？（為了避免爭議，先讓我們暫且忽視諸多駁斥這個理論的證據。）如果成年人的大腦中不再有突觸生成，那麼上面的答案就是肯定的；然而葛里諾與其他研究人員發現養在豐富籠子的成年大鼠神經元連結數目還是有增加現象，雖然速率比不上年幼大鼠，但仍不容小覷。還記得MRI檢查發現學習雜耍會讓大腦皮質增厚嗎？這種增厚情形在老年人及年輕人的大腦上都可以看得到。最後還有一點，透過顯微鏡觀察突觸的結果，顯示成年大鼠的大腦中重新連結現象仍然持續進行，和我們前面所述相同。神經科學家至今仍無法證實重新連結現象會像語言學習能力那樣隨年齡增長而戲劇化下降，因此，神經連結體決定論的第一種形式：「重新連結否定論」看來似乎站不住腳。
不過第二種形式也出現了，那就是「重新接線否定論」。大腦的「接線」是在幼年時期建立的，那時候神經元會把軸突和樹突往外延伸，但在發育過程中，也會發生分支回縮的現象。藉顯微鏡學之助，如今研究者已經可以將這些令人驚異的現象錄影下來。通常軸突的尖端會在樹突上形成突觸，突觸就像一隻手一樣把樹突抓得牢牢的；這種突觸的生成似乎會刺激軸突進一步增長，不過如果這個突觸被消除掉，軸突就會像失去支撐一樣縮回來。就一般情況而言，除非生成突觸，否則軸突的分支似乎無法穩定下來。雖然突觸生成與回縮的情形在年輕大腦中相當活躍，但持重新接線否定論調的人相信這些現象在成年大腦中會停頓下來；這些接線的突觸會重新連結，突觸也可以改變強度達到重新加權的結果，但是接線本身是已經固定的。
重新接線這部分引發各方激烈辯論，因為此作用對大腦地圖重繪似乎有其重要性，這種大腦功能戲劇性改變的現象，在腦部受傷或接受截肢後的病患身上可以觀察得到。想瞭解重新接線有何重要性，我們需要重溫一個更基本的問題：大腦各區域的功能要如何定義？

大腦的潛力
大腦各區域擁有明確定義之功能的這整個概念，無疑地仰賴於實證的事實。我們從測量神經元產生尖峰的結果，可以看出大腦中彼此鄰近（指細胞本體相鄰）的神經元傾向於具有相似的功能。你可以假想有另一種大腦，裡面的神經元散亂分布，完全不考慮各自功能的相關性；那麼對這種大腦而言，劃分區域就沒有什麼意義了。
但是為什麼在同一個區域的神經元會有類似的功能呢？原因之一是大腦中大多數的連結都是建立於鄰近神經元之間，這意味著同一區域內的神經元主要會「傾聽」彼此的動靜，所以我們可以預期它們會有相似的功能，就像我們會認為在一個只和自己人來往的群體中，眾人的意見應該不會有太大歧異一樣。不過這只是故事的一部分而已，並非全部。
大腦裡也包含一些相距較遠的神經元之間的連結，就效果而言，同一區域的神經元除了彼此之外，也會「傾聽」其他區域神經元的動靜。這種來自遠方的輸入源頭會不會帶來不同意見呢？事實上，若是這些源頭遍布大腦各處的話，的確可能如此，不過實際上它們通常只局限於數目不多的幾個區域。讓我們回到用社會來比喻的方式，你可以想像一個大腦區域就像是一群人，他們可以聽聞一些外面世界的消息，但是資訊來源是閱讀同樣的報紙、觀看同樣的電視節目；這樣的外來影響如此狹隘，並不會引發什麼歧異性。
為什麼長程連結會有這樣的限制呢？答案必然和大腦接線的組織結構方式有關。大多數區域之間並沒有軸突穿梭通過，所以它們的神經元也無法互相連結；換句話說，任何一個區域都只和特定的一組來源區域及目標區域接線。這樣的一個區域組合稱為一個連結指紋（connectional fingerprint），因為每個區域似乎都各自擁有獨一無二的組合。這個指紋對此區域的功能通常可以提供豐富情報，舉例來說，布羅德曼第3區之所以傳導身體感覺（我之前提過這個功能），是因為這個區域的接線通到從脊髓傳來碰觸、溫度、疼痛訊號的路徑上。同樣地，布羅德曼第4區之所以控制身體動作，是因為這個區域發出許多軸突通到脊髓上，而脊髓又接線到身體的肌肉上。
這些例子顯示：一個區域的功能在很大程度上取決於它與哪些其他區域接線；如果這是真的，改變接線就可以改變它的功能。值得注意的是，這個原則已經獲得證實，透過「重新接線」，可以讓名義上為聽覺區的大腦皮質執行視覺功能。這方面的第一步，是在一九七三年由傑拉德．史耐德（Gerald Schneider）所踏出的，他發現一種巧妙的方法，可以改變剛出生倉鼠大腦中軸突的生長路線；他先破壞大腦的某些區域，再把視網膜細胞的軸突轉向，從原本該通往的正常目標（視覺路徑，改為通向替代目的地）聽覺路徑。最後造成的效果，就是視覺訊號被送到原本掌管聽覺的大腦皮質區域。
到了一九九○年代，米甘卡．蘇爾（Mriganka Sur）及其共同合作者開始研究這種重新接線造成的功能性後果。他們以雪貂為對象，重新進行史耐德的實驗步驟，結果顯示位於聽覺皮質部位的神經元，現在變成對視覺刺激產生反應。進一步而言，雪貂在其視覺皮質失去功能後仍然可以看得見，據推測應該就是用到聽覺皮質。這兩個證據都意味著聽覺皮質的功能已經改變為視覺了；類似的跨感官（cross-modal）可塑性在人類身上也觀察得到，例如：那些從小就看不見的盲人用指尖讀點字的時候，他們的視覺皮質會被活化。
這樣的研究結果與拉胥利的皮質「均勢論」學說一致，不過提出了一個重要的限制條件：大腦皮質區確實有學習任何功能的潛力，但前提是通往其他大腦區域的接線必須存在才行。如果皮質的每一區都和其他所有區有接線（還包括皮質以外的所有區域），那麼「均勢論」就可以在沒有任何附加條件的情況下成立了。若是接線能夠「全部通往全部」，那麼大腦豈不是可以更加靈活多變、更具彈性？也許確是如此，但是這樣的話大腦也會膨脹到驚人的大小。所有這些接線都得占用空間，也都會消耗能量；所以大腦顯然已經演化成最經濟的尺寸，這正是各個區域之間的接線為何會有選擇性的原因。
史耐德和蘇爾的實驗都是誘導年輕大腦以不同方式接線，那麼成年的大腦又如何呢？如果區域之間的接線在成年之後便固定下來，便會限制改變的潛力。反過來說，假使成年的大腦仍然可以重新接線，就會有更大的潛力，可以從受傷或疾病中恢復過來。這就是為什麼研究人員會如此迫切想知道成年後還有沒有重新接線的可能，並且也想找到能夠促進此現象的治療方式。

零至三歲運動
一九七○年，一位十三歲女孩引起洛杉磯地區社會工作者的重視。吉妮（化名）不會說話、有精神障礙、而且發育不良，她是駭人虐待行為的受害者，從小就被她的父親以捆綁或以其他方式關在房間裡，與外界完全隔離。她的案例引發大眾的強烈關注與同情，醫生和研究人員都很希望她能從飽受創傷的童年恢復過來，他們決心幫助她學習語言及其他社會行為。
巧合的是，法國名導演法蘭索瓦．楚浮（Francois Truffaut）的電影《野孩子》（L’Enfant Sauvage）也是在一九七○年首映，這部片子談的是阿韋龍（Aveyron）的野孩子。這個男孩名喚維克多（Victor），他於一八○○年左右被人發現赤身裸體獨自一人在法國的一座森林中流浪。當時的人們花了很大力氣想要讓他變得「文明」一些，但是他始終只學會說幾個字。歷史上記載了幾個其他所謂「野生孩子」的案例，他們在成長過程中一直沒有得到人類的關愛與親情，這些野生的孩子都未能學會運用語言。
像維克多這樣的案例，顯示確實有一個學習語言及社會行為的關鍵時期存在。如果在關鍵時期被剝奪了學習的機會，這些在荒野長大的孩子之後就再也無法學會這些行為。用譬喻的方式來說，學習之門在這段關鍵時期會保持敞開，但之後就會砰然關閉並且上鎖。雖然這種解釋貌似合理，但我們對這些野生孩子所知的軼事，幾乎都沒有經過嚴謹的科學檢驗。
吉妮這個案例出現後，研究者很希望她的情況可以推翻關鍵時期的理論；他們決定好好研究吉妮，同時盡力幫助她恢復應有的狀況。吉妮的確在學習語言方面展現一些鼓舞人心的進步，然而最後研究所需的資金用光了，吉妮的生活出現悲劇性轉折，她的寄養家庭一個換過一個，情況似乎不斷退步。
差不多就在研究結束的那段期間，科學論文中記述吉妮仍在學習新的單字，但是學習語法對她而言相當吃力。根據日後流傳的說法，研究人員後來開始灰心了，預言她永遠也學不會真正的句子結構。究竟吉妮是否會有進一步的發展，我們將永遠不得而知了，但她的確對語言學習的關鍵時期提供了一些證據。不過無論她的案例多麼吸引人，又多麼令人心碎，我們還是很難據此得出確切的科學結論。
驗光師也老是會遇上一些喪失能力的案例，只是沒有那麼悲慘。單眼弱視的問題常常遭到忽視，這是由於另一隻眼睛通常可以提供清晰視力。雖然戴上眼鏡或移除白內障可以很容易地矯正這隻眼睛的問題，然而病人可能還是會覺得矯正過的眼睛看不清楚，或者有立體視盲（stereo-blind）的情形，這是因為大腦裡仍然有些地方出了差錯的緣故。（你大概已經在電影院裡試過戴上3D眼鏡，它會為兩隻眼睛提供略有不同的影像，因而造成有深度的感覺。那些用這個方法也無法看到3D的影像的人，我們便說他們有立體視盲的情形。）這種問題被專家稱為弱視（amblyopia），俗稱懶惰眼，不過這種毛病其實不僅和眼睛有關，也牽涉到大腦。
弱視這種問題的存在，顯示看得到並不是與生俱來的能力，我們也必須從經驗中學習，並且這個過程同樣有個關鍵時期。如果大腦在這個時限期間內被剝奪了某一隻眼睛的正常視覺刺激，就沒有辦法正常發育；產生的影響到了成年期後是不可逆的。不過若能及早偵測出弱視問題而進行治療，這些兒童還是可以恢復正常視力，他們的大腦也仍然具有可塑性。相反地，如果一個成年人出現單眼視力減弱的情況，並不會對大腦產生持久影響，經過視力矯正後就可以完全康復。
弱視這個問題，似乎等於為羅勃．萊納的影片標題《幼年定終生》提供了文獻上的證明；也正如「零至三歲運動」的主張，早期干預是至關重要的。從弱視的治療結果看來，大腦在關鍵時期過後，可塑性就變得沒那麼高了。但是這個結果在神經科學上能夠直接顯現出來嗎？究竟不良視力及矯正後的視力在關鍵時期會對大腦產生什麼樣改變呢？為什麼這些改變之後就不會發生了呢？
在一九六○及一九七○年代，大衛．休伯（David Hubel）和托斯坦．維瑟（Torsten Wiesel）開始用小貓做實驗來研究這些問題。為了模擬弱視的情況，他們遮住小貓的一隻眼睛，構成他們稱之為「單眼視覺剝奪」的條件。過了幾個月之後，他們把遮蓋物移除，測試視力，結果小貓之前被剝奪視力的這隻眼睛變得看不清楚，就像人類的弱視患者一樣。為了找出大腦發生什麼變化，休伯和維瑟記錄了布羅德曼第17區神經元產生尖峰的情形。這個大腦皮質區對視力而言很重要，它也被稱為初級視覺皮質或V1。他們先測量了每個神經元對左眼單獨提供視覺刺激所產生的反應，然後則是右眼；結果對先前被剝奪視力的那隻眼睛所提供的刺激，這一區只有極少數神經元產生反應。
V1神經元的功能已經由於「單眼視覺剝奪」而產生改變，這會是因為神經連結體發生改變而引起的嗎？如果我們相信連結論者的真言：神經元的功能主要是透過它與其他神經元的連結來定義，那麼上面所述會是很好的推測結果。在一九九○年代，安東內拉．安東尼尼（Antonella Antonini）與麥可．史崔克（Michael Stryker）提供證據，指出軸突的重新接線會為V1帶來視覺訊息。每條傳入的軸突都是單眼的，這代表它只攜帶來自一隻眼睛的訊號；剝奪某一眼的視力會使它的軸突產生顯著回縮現象，而另外一隻眼睛的軸突則繼續生長。就效果而言，重新接線作用刪除了被剝奪視力那隻眼睛通往V1的路徑，生成從另一隻眼睛通到V1的新路徑。這個結果似乎可以解釋為什麼休伯和維瑟觀察到只有極少數神經元對先前被剝奪視力的眼睛產生反應。
V1的重新接線很重要，因為它確定了神經連結體改變可能是學習的原因。由於重新接線同時生成及消除突觸與路徑，它也可以做為新顱相學概念（學習只不過是突觸生成）的另一個反例。
安東尼尼和史崔克也能解答另一個問題：為什麼大腦的塑性過了關鍵時期後便會降低？休伯與維瑟已經證明單眼視覺剝奪會引起小貓的V1產生變化，但是對成年的貓咪就沒有效果。這種改變一旦引發，在貓咪還小的時候是可逆的，然而等牠成年之後就變成不可逆的了。安東尼尼和史崔克對此現象的解釋，是揭示成年者遭到單眼視覺剝奪時，V1並不會重新接線。進一步而言，如果單眼視覺剝奪早點結束，那麼在關鍵時期引發的重新接線過程是可逆的，但若結束得太晚就不是如此了。
安東尼尼和史崔克的研究，似乎等於支持早期干預的說法，這是「零至三歲運動」的建議；不過葛里諾已經指出這個主張有個重大漏洞，他曾發現豐富的環境可以促使大鼠大腦中的神經連結增加。吉妮孤單的成長經驗，就和弱視一樣，剝奪了孩子應有的正常經驗；這些案例暗示就剝奪而言，的確有一個關鍵時期存在；然而這是否也意味著以特殊經驗來讓童年生活更加豐富，也必定有所謂的關鍵時期呢？
葛里諾和他的同僚說：事實並非如此。由於像視覺刺激及接觸語言這類經驗，在整個人類歷史上對所有孩子通常都是很容易得到的，所以大腦發育過程已經「預期」會遇到這些事，也演化成嚴重仰賴這些體驗。另一方面，像讀書這種經驗，對我們的遠古祖先而言並不是隨手可得之事，因此大腦發育過程並未演化成要依賴這種經驗。這就是為什麼即使在童年沒有得到這類機會，但人們成年後仍然可以學會閱讀的緣故。
（本文摘自第七章）